שלום אורח, התחבר לאתר!, שכחת את הסיסמה?
  דוא"ל:
סיסמה:
טופס רישום לאתר | הוסף למועדפים | קבע כדף הבית
WWW.MedicalMedia.co.il
אודות אינדקס קישורים עדכוני רישום חיפוש תרופות כתבי עת כינוסים דף ראשי
yoman.co.il - תוכנה לזימון תורים
Medical Search Engine
Skip Navigation Linksראשי > רשימת כתבי עת > The Israeli Journal of Medicine - גליון מס' 18 > תסמונת לב-כליה
דצמבר 2009 December | גיליון מס' 18 .No
צור קשר
חברי מערכת
רשימת גליונות קודמים
שער הגליון
נפרולוגיה
תסמונת לב-כליה


ד"ר נעה ברר-ינאי

ד"ר נעה ברר-ינאי - המכון הנפרולוגי, מרכז רפואי הלל יפה, חדרה

תקציר
חולים רבים עם מחלת לב סובלים מפגיעה בתפקוד הכליה, וחולים רבים עם מחלת כליה סובלים ממחלת לב. שיעור החולים בשתי המחלות הולך ועולה. תסמונת לב-כליה CRS
(Cardio Renal Syndrome) מציינת מצב שבו הפרעה ראשונית באיבר אחד מערבת פגיעה באיבר השני. הנוכחות של פגיעה משולבת בשני האיברים, הן במצב חריף והן במצב כרוני, כרוכה בפרוגנוזה גרועה במיוחד. הקשר בין הלב לכליה הוא מורכב, ומערב מערכות מקשרות רבות. התקדמות הרבה בהבנה של הפתופיזיולוגיה העומדת מאחרי קשרים אלה, והצורך בהנחיות לטיפול הביאו להגדרה מפורטת של CRS וחלוקתה למספר תת-קבוצות. הכרת התסמונות השונות והרחבת ההבנה של התהליכים העומדים בבסיסן, נדרשות כדי להתערב בשלבים מוקדמים ולגבש אסטרטגיית טיפול יעילה. הטיפול ב-CRS הוא מורכב ומחייב גישה מולטי-דיסציפלינרית המשלבת מומחיות מתחומים שונים.

מבוא
קיים קשר הדדי הדוק בין הלב לכליה. קשרי הגומלין בין שתי המערכות הם מורכבים, מסועפים ופועלים בשני הכיוונים (1). בתנאים פיזיולוגיים נורמליים שני האיברים פועלים בתיאום: הלב מווסת את תפוקת הלב, הכליה מווסתת את הנפח החוץ-תאי, ושורה של אותות מאיברים אלה וממערכות נוספות מווסתת את התנגודת הפריפרית, כל זאת לשם שמירת יציבות המודינמית. ב-CRS יש פגיעה לבבית וכלייתית, ועצם השילוב מחמיר את הפגיעה בכל אחד מהאיברים בנפרד.
הפתופיזיולוגיה של CRS אינה מתמצה בהיבט המכניסטי של לב כושל וכליה המגיבה באגירת מלח ומים, אי ספיקת לב ומחלת כליה הן מחלות סיסטמיות. הקשר בין שני האיברים מתווך על ידי מספר מערכות מקשרות: מערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System), מערכת העצבים הסימפתטית SNS
(Sympathetic Nervous System), עקה חמצונית מוגברת עם הפרת האיזון בין תרכובות אוקסידטיביות
(Reactive Oxygen Species) ROS לבין NO, תהליכים דלקתיים ועוד (2).
הפגיעה בתפקוד יכולה להיות חריפה או כרונית ולהתבטא במספר פרזנטציות קליניות.
הופעת CRS מהווה סמן פרוגנוסטי גרוע. הטיפול בתסמונת הוא אתגר מורכב, היות ועקרונות הטיפול בכל מערכת בנפרד יכולים להיות סותרים, כך שטיפול במערכת אחת יכול להחמיר את תפקוד המערכת השנייה.
בשנים האחרונות הוצעה חלוקה של תסמונת זאת לתת-קבוצות הנבדלות זו מזו בגורם המתחיל, במסגרת הזמן שבה מתפתחת התסמונת ובאפשרויות הטיפול (טבלה 1) (1). האבחנה בין הקבוצות השונות אינה תמיד ברורה ומוחלטת, והן חולקות תהליכים פתופיזיולוגיים משותפים.


CRS סוג I (Acute Cardio Renal Syndrome)



השכיחות של פגיעה כלייתית בדרגה כלשהי בקרב מאושפזים עם ADHF קרובה ל-70%, ושל פגיעה כלייתית בחומרה בינונית ומעלה היא כ-30% (3). פגיעה כלייתית קודמת והיסטוריה של אי ספיקת לב הם גורמי סיכון להחמרה בתפקוד הכליה (5,4). החמרה בתפקוד הכליה כרוכה בסיכון מוגבר במידה משמעותית לתמותה ולתחלואה. הסיכון לתמותה עולה ככל שחומרת הפגיעה הכלייתית גדולה יותר (5,3).
פתופיזיולוגיה
בתסמונת זאת מעורבים מנגנונים שונים.
שינויים המודינמיים: ירידה בתפוקת הלב גורמת לירידה בפרפוזיה לכליה והופעה של Acute Tubular Necrosis) ATN) על רקע פרה-רנלי. עם זאת, לא תמיד קיימת התאמה בין אינדקס קרדיאלי, תנגודת סיסטמית ומדדים המודינמיים אחרים לבין הירידה בתפקוד הכליה, וגם חולים עם מקטע פליטה תקין מפתחים החמרה בתפקוד הכליה (5).
עלייה בלחץ הוורידי מתבטאת במיימת, בעלייה בלחץ
התוך-בטני ובבצקת היקפית. קיימת קורלציה בין עליית הלחץ הוורידי להחמרה בתפקוד הכליה (7,6). טיפול במשתנים עלול להחמיר את תפקוד הכליה במצבים של ירידה בתפוקת הלב, אבל במצב של עלייה בלחץ הוורידי טיפול זה צפוי להביא לשיפור בתפקוד הכליה.
אקטיבציה נוירו-הומורלית: ירידה בנפח המילוי העורקי האפקטיבי נקלטת על ידי רצפטורים בכלי הדם הגדולים ובכליה, ומביאה להפעלת מנגנוני פיצוי נוירוהומורליים: הציר רנין- אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS), מערכת העצבים הסימפתטית (SNS) הפרשת ארגינין וזופרסין (AVP) והפעלת מערכת האנדותלין. מערכות אלה מביאות לווזוקונסטריקציה סיסטמית וכלייתית, לירידה בפרפוזיה לכליה וירידה בקצב הפילטרציה הגלומרולרי (GFR). נוסף על כך, הכליה מגיבה לאותות אלה על ידי הגברה בספיגת מלח ומים. מבחינה קלינית מצב זה מתבטא בבצקות, בירידה בתגובה לטיפול במשתנים ובהחמרת הסימפטומים של אי ספיקת הלב. הפעלתם המתמשכת של מנגנונים אלה מביאה גם להחמרה בתפקוד הכליה, להחמרה באי ספיקת הלב, והיא יוצרת מעגל קסמים שבו הידרדרות בתפקוד הלב מחמירה את התפקוד הכלייתי והפגיעה הכלייתית מחמירה את אי ספיקת הלב (8).
כשל מנגנוני הגנה: הפפטידים הנתריאורטיים ANP ו-BNP מופרשים בתגובה לשינויים במתח בדופן מדורי הלב. פעולתם נוגדת את המנגנונים הגורמים לווזוקונסטריקציה ולאגירת מים ומלח. הם פועלים ישירות על הכליה, ומביאים להגברת GFR ולהגברה בהפרשת מים ומלח. נוסף על כך, הם משפיעים באופן עקיף על ידי הפחתת ההפרשה של רנין ואלדוסטרון (8). ב-CRS מנגנון הגנה זה אינו פועל ביעילות למרות רמות גבוהות של פפטידים בדם.
טיפול תרופתי: ב-ADHF לטיפול במשתנים תפקיד מרכזי. טיפול זה יכול להחמיר את הפגיעה הכלייתית במספר דרכים: הפחתה נוספת בנפח התוך-כלי האפקטיבי בעקבות מתן משתנים גורמת ירידה ב-GFR. מנגנון נוסף קשור להפעלת הפידבק הטובולוגלומרולרי TGF (Tubuloglomerular Feedback). בתנאים רגילים זה מנגנון משוב שתפקידו לשמר מאזן אלקטרוליטים ונוזלים. הפעלת מנגנון זה מביאה להפרשת אדנוזין. האדנוזין גורם לכיווץ העורקית האפרנטית (Afferent Arteriole), לירידה ב-GFR ולהגברה בספיגת מים ומלח. הפעלת TGF בעקבות טיפול במשתנים מחמירה את הפגיעה הכלייתית ואת מצב נפח
הנוזלים (10,9,6).
טיפול
משתנים: לטיפול במשתנים מקום מרכזי בטיפול ב-ADHF. אחד המאפיינים הקליניים במצב של CRS הוא ירידה בתגובה למשתנים עד כדי עמידות לטיפול זה. המשתנים הנפוצים ביותר בשימוש הם משתני הלולאה. כדי להתגבר על התנגודת לטיפול אפשר לתת Furosemide במתן תוך-ורידי מתמשך ו/או לשלב משתני לולאה עם משתנים הפועלים באתרים דיסטליים יותר, כגון: Metolazone ו-Amiloride.
פפטידים נתריאורטיים: Nesiritide הוא אנלוג רקומביננטי של BNP. התכשיר אושר לשימוש באי ספיקת לב חדה בשנת 2001. בשלב מאוחר יותר הועלו ספקות לגבי מידת התועלת והבטיחות של תכשיר זה במצב של ירידה בתפקוד הכליה, בעקבות ניתוח רטרוספקטיבי שתוצאותיו הצביעו על החמרה בתפקוד הכליה ואף על הגברה בתמותה בקרב מטופלים שקיבלו Nesiritide. המחלוקת בנושא זה עדיין אינה פתורה (10,6) .
נוגדי AVP: ב-ADHF יש שחרור מוגבר של AVP שלא על ידי גירוי אוסמוטי. הפרשה זאת היא תוצאה של גירוי ברורצפטורים בתגובה לירידה בנפח המילוי העורקי האפקטיבי. AVP גורם לווזוקונסטריקציה דרך הפעלת רצפטורים מסוג V1 בכלי הדם ולספיגת מים מוגברת בכליה דרך הפעלת רצפטורים מסוג V2. הגברה בספיגת המים תורמת להופעת היפונתרמיה הכרוכה בפרוגנוזה גרועה. נמצא כי אנטגוניסטים סלקטיביים לרצפטור V2 מגבירים הפרשת מים חופשיים בחולים עם אי ספיקת לב, אך לא נמצאה השפעה ארוכת טווח על הישרדות החולים. אנטגוניסטים משולבים לרצפטורים V1 ו-V2 אושרו לטיפול בהיפונתרמיה, אך עדיין אין נתונים לגבי הטיפול בחולים עם (11) CRS.
נוגדי אדנוזין: האדנוזין מתווך במנגנון ה-TGF. הוא תורם להחמרה בתפקוד הכליה ולמצב של עמידות למשתנים בחולים עם CRS. תכשירים שהם נוגדי רצפטור A1 לאדנוזין נמצאים בשלבי מחקר מתקדמים. מנתונים ראשונים נמצא כי תכשירים אלה מגבירים את תפוקת השתן ומשפרים את תפקוד
הכליה (6).
אולטרה-פילטרציה: במקרים רבים ב-CRS מסוג I יש עמידות לטיפול במשתנים. במצב זה אולטרהפילטרציה מאפשרת יציאה ממעגל הקסמים על ידי הוצאת עודף הנוזלים ללא החמרה נוספת בתפקוד הכליה וללא הגברת המנגנונים התורמים לתנגודת למשתנים. בטיפול זה הוצאת הנוזלים היא איזוטונית, ואינה גורמת לשינויים אלקטרוליטריים או לשינויים במאזן חומצה-בסיס. הקלת עודף הנפח מביאה, נוסף על שיפור בסימפטומים, גם לשיפור בתפוקת הלב. הטיפול מבוסס על מעבר דם דרך ממברנה חצי חדירה. קיום מפל לחצים משני צדי הממברנה מאפשר הוצאת נוזלים. מומסים קטנים, כגון נתרן, אשלגן, זרחן, סידן ואוראה, עוברים את הממברנה, אבל אין היא חדירה למולקולות גדולות יותר. קצב הוצאת הנוזלים נקבע על ידי מפל לחצים הידרוסטטי ואונקוטי משני צדי הממברנה ועל ידי תכונותיה של הממברנה. השימוש באולטרהפילטרציה יכול להתבצע במספר שיטות ועל פי פרוטוקולים שונים. הטיפול יכול להתבצע לסירוגין (Intermittent Ultrafiltration) IUF או באופן מתמשך:
(Slow Continuing Ultrafiltration) SCUF,
Continuous Venovenous Hemofiltration) CVVH). בשיטת CVVH פינוי הנוזלים באולטרהפילטרציה הוא בכמות גדולה, ובמקום הנוזלים שיוצאים ניתנת תמיסה חלופית. בשיטה זאת מושג פינוי משמעותי של מומסים קטנים בדרך של הסעה (Convection). לגבי שיטת הטיפול האינטרמיטנטית, אין מספיק נתונים ממחקרים קליניים המבססים את יעילותה ואת בטיחותה. קיים חשש כי הוצאה של כמות נוזלים גדולה יחסית בפרק זמן קצר עלולה להחמיר את המצב ההמודינמי ואת תפקוד הכליה.
לגבי השיטות הממושכות יש נתונים ממחקרים קליניים המראים כי הן בטוחות יחסית. מספר מחקרים הראו, אומנם לא בעקביות, יתרונות לשיטות אלה על פני טיפול במשתנים בלבד. לשיטת CVVH יש יתרונות אפשריים לעומת SCUF בכך שבאמצעותה ניתן לתקן הפרעות העלולות להחמיר את אי ספיקת הלב, כמו היפוקלצמיה ואצידוזיס. עם זאת, זוהי שיטה מסובכת יותר מבחינה טכנית, ועל פי רוב מתבצעת במסגרות של טיפול נמרץ. בקבוצת חולים עם תנגודת למשתנים ו/או עם פגיעה חמורה בתפקוד הכליה השימוש באולטרהפילטרציה הוא ברור. שאלות, כגון: באיזו שיטה לבחור, עיתוי הטיפול, אם להשתמש באולטרה פילטרציה כטיפול נוסף או ראשוני ובאיזו קבוצת חולים ליישם את הטיפול, עדיין אינן פתורות (12).
אנטגוניסטים נוירוהומורליים: שימוש באנטגוניסטים נוירוהומורליים הוא מרכיב חשוב ביותר ב-CRS, אך יש לקחת בחשבון מספר מגבלות, ולנקוט זהירות מרובה: השימוש במעכבי ACE וב-ARBs עלול להביא להחמרה בתפקוד הכליה במקרים מסוימים. נוסף על כך, קיים סיכון להתפתחות היפרקלמיה בנוכחות פגיעה כלייתית משמעותית ו/או בנוכחות אוליגוריה או בשימוש משולב עם תכשירים נוספים.
השימוש בחוסמי בטא אף הוא מרכיב חשוב בטיפול. בחולים עם פגיעה כלייתית ייתכנו תופעות של מינון יתר עד הלם קרדיוגני בשימוש עם תכשירים מקבוצה זאת שהפינוי שלהם הוא כלייתי, כגון: Atenolol, בעיקר בשילוב חוסמי תעלות סידן.
השימוש בנוגדי אלדוסטרון מחייב זהירות בעיקר בשילוב תכשירים נוספים, בגלל הסיכון לפתח היפרקלמיה (11) .

CRS מסוג II (Chronic Cardio Renal Syndrome)
תסמונת זאת מתאפיינת באי ספיקת לב כרונית
(Congestive Heart Failure) CHF המלווה בירידה מתמשכת בתפקוד הכליה (Chronic Kidney Disease) CKD. בקרב חולים עם CHF יש שכיחות גבוהה של CKD. שכיחות הפגיעה הכלייתית ומידת חומרתה הן בהתאמה לחומרת אי ספיקת הלב. הפתופיזיולוגיה של תסמונת זאת היא סבוכה ואינה מובנת בשלמותה. על פי המודל של המערכות המקשרות Cardiorenal) Connectors), מערכות המקשרות בין הלב לכליה נמצאות בקשרי גומלין כך שכל מערכת מגבירה בדרך של משוב חיובי את פעילות המערכות האחרות: מערכת RAAS, נוכחות עקה חמצונית וחוסר איזון ROS-NO, הפעלת תהליכים דלקתיים והגברת פעילות
SNS (13,2). נוכחות בו-זמנית של מחלת לב ומחלת כליה כרוכה בתהליכים הפועלים באופן סינרגיסטי להחמרה הן של מחלת הלב והן של מחלת הכליה (תרשים 1).
חסר באריתרופויטין (EPO) הוא גורם בפתופיזיולוגיה של CRS. ב-CHF שכיחות האנמיה עולה בהתאמה לחומרת מחלת הלב ועומדת על 80% בחולים עם NYHA IV. ירידה בתפקוד הכליה מלווה אף היא באנמיה. ככל ש-GFR נמוך יותר, שכיחות האנמיה עולה ועומדת על 90% - GFR<30ml/min. נמצא כי טיפול ב-EPO יכול להביא לשיפור במחלת הלב, להאט את קצב הידרדרות מחלת הכליה ולהפחית תחלואה קרדיו-וסקולרית בחולים עם CKD. מעבר לתיקון האנמיה, ל-EPO השפעות נוספות. רצפטורים ל-EPO נמצאים ברקמות שונות: בכלי דם בכליה ובלב. ברמת התא ל-EPO יש השפעה אנטי-אפופטוטית והשפעה פרוליפרטיבית. יש עדויות לכך ש-EPO יכול לסתור חלק מההשפעות של המערכות המקשרות ב-CRS: להביא להפחתה בפעילות RAAS, להביא להשפעה אנטי-דלקתית ולשפר מדדים של עקה חמצונית (13).
 


CRS מסוג III (Acute Renocardiac Syndrome)
מדובר בתסמונת המתאפיינת בהופעה חדה וראשונית של AKI הגורמת לתחלואה לבבית חדה. תסמונת זאת היא פחות נפוצה מהסוגים האחרים. AKI יכולה לגרום תחלואה לבבית במספר דרכים: עודף נוזלים יכול לגרום לגודש ולבצקת ריאות, היפרקלמיה מביאה להפרעות בפעילות החשמלית של הלב, אורמיה והצטברות של טוקסינים יכולים לגרום לפגיעה במיוקרד ולפריקרדיטיס, אצידמיה יכולה לגרום וזוקונסטריקציה וחוסר יציבות המודינמית, פגיעה איסכמית בכליה יכולה לעורר תהליכים דלקתיים. אם הפגיעה הכלייתית מחייבת טיפול כלייתי חלופי, ייתכנו סיבוכים לבביים בשל טיפול זה בעקבות שינויים אלקטרוליטריים ושינויים במצב ההמודינמי (1).

CRS מסוג IV (Chronic Renocardiac Syndrome)
נתונים אפידמיולוגיים מצביעים על קשר הדוק בין CKD לבין מחלת לב. תחלואה קרדיו-וסקולרית היא הסיבה העיקרית לתמותה בקרב חולים עם CKD. הסיכון למוות מסיבה זאת הוא פי 20-10 גבוה יותר בקבוצה זאת בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. ירידה, אפילו קלה, בתפקוד הכליה הוא גורם סיכון משמעותי ובלתי תלוי למחלת לב, ומהווה גורם פרוגנוסטי גרוע במצבים של אוטם שריר הלב, התערבות כלילית מילעורית וניתוחי מעקפים. CRS מסוג IV, מתאפיין במחלת לב נרחבת ומואצת. התסמונות החשובות מבחינה קלינית הן היפרטרופיה של חדר שמאל (LVH) ואתרוסקלרוזיס שביטויה הקרדיאלי הוא מחלה כלילית בחולים עם מחלת כליה סופנית. שכיחות היפרטרופיה של חדר שמאל היא 75%, ושכיחות מחלה כלילית היא 40% (15,14).
התחלואה הווסקולרית היא אחד המאפיינים הבולטים של CKD וביטוייה הקליניים הם נרחבים. מעבר לגורמי הסיכון הקונבנציונליים: יתר לחץ דם, סוכרת ודיסליפידמיה, קיימים גורמי סיכון ייחודיים הקשורים ב- CKD (51) (טבלה 2). שני תהליכים מובחנים קשורים במחלת כלי הדם ב-CKD: אתרוסקלרוזיס וארטריוסקלרוזיס. שני תהליכים אלה מופעלים על ידי גורמים שונים. באתרוסקלרוזיס הפגיעה באנדותל מביאה להיצרות החלל של כלי הדם ולתחלואה איסכמית. ארטריוסקלרוזיס לעומת זאת מתאפיינת בהסתיידות בשכבת המדיה בדופן כלי הדם, הגורמת להתקשחות כלי הדם ללא היצרות החלל, מגבירה את העומס על החדר השמאלי, וגורמת היפרטרופיה ואי ספיקת לב. הפרעות במאזן זרחן-סידן, חסר בוויטמין D והיפר-פאראתירואידיזם הם גורמי סיכון לארטריוסקלרוזיס. הופעת ארטריוסקלרוזיס בעורקים הכליליים ב-CRS כרוכה בפרוגנוזה גרועה (14).

CRS מסוג V (Secondary Cardiorenal Syndrome)
פגיעה משולבת בלב ובכליה, חדה או כרונית, בשל מחלה סיסטמית נוספת: ספסיס, עמילואידוזיס, וסקוליטיס ואחרות. הלב והכליה נפגעים באופן ראשוני על ידי המחלה הסיסטמית. תיתכן הופעה בו-זמנית של מרכיבים שונים של CRS מסוג I ו/או III (1). גם בתסמונת זאת נוכחות הפגיעה המשולבת היא גורם פרוגנוסטי גרוע.

גישה לטיפול בתסמונות CRS הכרוניות
הטיפול בתסמונות CRS הכרוניות הוא אתגר מורכב. במחקרים הגדולים בתחום הקרדיולוגיה שעיצבו בעשורים האחרונים את פני הטיפול באי ספיקת הלב, לא הוכללו חולים עם מחלת כליה מתקדמת. לפיכך, הנחיות הטיפול בחולים עם CRS בחלקן מבוססות על דעות ולא על ראיות (14,1). נוסף על כך, שיעור יחסית גבוה של חולים עם CKD אינו מקבל את כל הטיפול למחלת הלב בהשוואה לאוכלוסייה הכללית. הסיבות הנפוצות למצב זה הן שיקולים פרמקודינמיים, חשש מריבוי תופעות לוואי, וחשש מהחמרת מחלת הכליה. 



הגישה לטיפול כוללת הורדת גורמי הסיכון הרגילים וגורמי הסיכון הייחודיים ל-CRS. עדיין אין טיפול יעיל בחלק מהמנגנונים המעורבים בפתופיזיולוגיה, לדוגמה: טיפול בהיבט הדלקתי של התסמונת. נוסף על כך, במרכיבים אחרים של התסמונת, כגון: עקה חמצונית והומוציסטאינמיה, אין עדויות ליעילות הטיפול הקיים.
חשוב לזכור כי מדובר בחולים האמורים לקבל טיפול תרופתי משולב במספר רב של תרופות. כל אחד מהתכשירים בטוח יחסית בטיפול, אבל לעתים, שילוב של התרופות יכול להביא לתופעות לא רצויות, ולכן הגישה לטיפול מחייבת זהירות, בחירה נכונה של החולים ומעקב תכוף.
עיכוב RAAS על ידי מעכבי ACE או ARBs הוא אבן היסוד בטיפול ב-CRS. לטיפול זה יש אפקט מגן על הלב ועל הכליה מעבר להורדת לחץ הדם (14). הטיפול מומלץ בכל השלבים של CKD. יש להימנע מטיפול זה רק בקבוצת חולים מצומצמת שבה מתן הטיפול גורם להחמרה מתקדמת בתפקוד הכליה או בחולים עם היפרקלמיה בלתי נשלטת.
טיפול בנוגדי אלדוסטרון הוא קרדיו-פרוטקטיבי בחולים עם ירידה בתפקוד החדר השמאלי, וייתכן כי יש לטיפול זה גם אפקט מגן על
הכליה (14). תוספת של נוגדי אלדוסטרון למעכבי ACE או ARBs אפשרית בתנאי שהחולה אינו מפתח היפרקלמיה.
טיפול בחוסמי בטא ובאספירין מומלץ בחולים עם עדות למחלה כלילית. עם זאת, לגבי חוסמי בטא חסרים נתונים ממחקרים קליניים על טיפול בחולים בשלבים מתקדמים של CKD.
טיפול ב-EPO: טיפול באנמיה ב-CRS הוא מרכיב חשוב, ויש לו השפעות מיטיבות הן על מחלת הלב והן על תפקוד הכליה. לטיפול זה יש השפעות חיוביות נוספות מעבר לתיקון האנמיה.
טיפול במאזן סידן-וזרחן, מתן ויטמין D וטיפול בהיפר-פאראתירואידיזם חשובים במניעת ארטריוסקלרוזיס.
קיים צורך במחקרים קליניים נוספים בחולים עם CRS כדי לבסס יעילות ובטיחות טיפולים קיימים, וכדי לפתח אסטרטגיות טיפוליות חדשות. 



References
1. Ronco C, Haapio M, House AA, et al. Cardiorenal syndrome.
J AM Coll Cardiol 2008;52:1527-1539
2. Bongartz LG, Cramer MJ, Doevendans PA, et al. The severe cardiorenal syndrome: Guyton revisited. European Heart Journal 2005;26:11-17
3. Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, et al. Renal impairment and outcomes in heart failure. J AM Coll Cardiol 2006;47:1987-1996
4. Adams KF, Fonarow GC, Emerman CL, et al, for the ADHERE Scientific Advisory Committee and Investigators. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure Registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149:209-216
5. Forman DE, Butler J, Wang Y, et al. Incidence, predictors at admission and impact of worsening renal function among patients hospitalized with heart failure. J AM Coll Cardiol 2004;43:61-67
6. Kociol R, Rogers J, Shaw A. Organ cross talk in the critically ill: the heart and Kidney. Blood Purif 2009;27:311-320
7. Nohira A, Hasselblad V, Stebbins A, et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J AM Coll Cardiol 2008;51:1268-1274
8. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. NEJM 1999;341:577-585
9. Butler J, Forman DE, Abraham WT, et al. Relationship between heart failure treatment and development of worsening renal function among hospitalized patients. Am Heart J 2004;147:331-338
10. Krum H, Ingkaran P, Lekawanvijit S. Pharmacologic management of the cardiorenal syndrome in heart failure. Current Heart Failure Reports 2009;6:105-111
11. Schrier RW, Masoumi A, Elhassan E. Role of vasopressin and vasopressin receptor antagonists in type I cardiorenal syndrome. Blood Purif 2009;27:28-32
12. Udani SM, Murray P. The use of renal replacement therapy in acute decompensated heart failure. Semin Dial 2009;22:173-179
13. Jie KE, Verhaar MC, Cramer MM, et al. Erythropoietin and the cardiorenal syndrome: cellular mechanisms of the cardiorenal connectors. Am J Physiol Renal Physiol 2006;291:932-944
14. Berl T, Henrich W. Kidney-heart interactions: epidemiology,pathogenesis, and treatment. Clin J Am Soc Nephrol 2006;1:8-18
15. Levin A. Kidneys, hearts, hormones and immunomodulators:integrated understanding. Blood Purif 2006; 24:46-50

תגובות:



דף ראשי | כינוסים רפואיים | כתבי עת רפואיים | חיפוש תרופות | תנאי שימוש | אודות מדיקל מדיה | צור קשר | קוסמטיקה ואסתטיקה רפואית | קוסמטיקה רפואית
המידע המופיע באתר זה מיועד לצוות רפואי בלבד. המידע באתר אינו מהווה בשום אופן ייעוץ רפואי ו\או משפטי.
שימוש או צפייה באתר זה מעידים על הסכמתך לתנאי השימוש.
תנאי שימוש באתר זה:
ידוע לי שעל ידי שימוש באתר זה, פרטיי שמסרתי יאספו ע"י חברת מדיקל מדיה על מנת ליצור איתי קשר בנוגע לאירוע זה ולאחרים. מדיקל מדיה אף רשאית להעביר את פרטי הקשר שלי מעת לעת לחברות קשורות אליה ו/או צדדים שלישיים כחלק מהמודל העסקי שלה לשימוש בכיווני שיווק עבור לקוחותיה שכולל ניוזלטר מדעי לרופאים, מידע על עידכוני רישום של תרופות וציוד רפואי, נושאים מקצועיים, פרסומים שונים, הזמנות לכנסים, הזמנות למפגשים עם נציגי פארמה וכיוצ״ב. ידוע לי כי אני זכאי לבקש מחברת מדיקל מדיה לחדול משימוש במידע בכל עת ע"י שליחת הודעה כתובה לחברה ובמקרה זה תתבטל הסכמתי לעיל מיום שהתקבלה ההודעה.

לצפייה בתנאי השימוש לחץ\' כאן
Powered by Medical Media Ltd.
כל הזכויות שמורות לי.ש. מדיקל מדיה בע"מ ©